酪氨酸磷酸化抑制剂AG490 ,98%(HPLC)

Tyrphostin B42

别名:	AG-490(Tyrphostin B42) 抑制剂;Tyrphostin AG 490 酪氨酸磷酸化抑制剂AG 490;(E)-N-苯基-2-氰基-3-(3,4-二羟苯基)丙烯酰胺;(E)-N-苯甲基-2-氰基-3-(3,4-二羟苯基)丙烯酰胺;酪氨酸磷酸化抑制剂 AG 490;酪氨酸激酶抑制剂AG 490;AG-490, 一种EGFR抑制剂
Cas号:	133550-30-8	物化性质:
分子式:	C₁₇H₁₄N₂O₃	熔点:
分子量:	294.3047	沸点:
EINECS编号:		密度:
MDL号:		储存条件:

规格说明书中文版MSDS 英文版MSDS

中文名称：酪氨酸磷酸化抑制剂AG490
CAS号：133550-30-8
中文别名：AG-490(Tyrphostin B42) 抑制剂;Tyrphostin AG 490 酪氨酸磷酸化抑制剂AG 490;(E)-N-苯基-2-氰基-3-(3,4-二羟苯基)丙烯酰胺;(E)-N-苯甲基-2-氰基-3-(3,4-二羟苯基)丙烯酰胺;酪氨酸磷酸化抑制剂 AG 490;酪氨酸激酶抑制剂AG 490;AG-490, 一种EGFR抑制剂
英文名称：Tyrphostin B42
分子式：C17H14N2O3
分子量：294.3047

溶解性：DMSO：58 mg/mL (197.07 mM)；Water Insoluble；Ethanol ：6 mg/mL (20.38 mM)

纯度：98%(HPLC)

外观与性状：黄色粉末

溶解性：溶于DMSO(10mg/ml)和乙醇(5mg/ml)

储存条件： -20°C

产品描述

AG-490 (Tyrphostin B42)是一种EGFR抑制剂，在无细胞试验中IC50为0.1 μM，作用于EGFR比作用于ErbB2选择性高135倍，对JAK2也有抑制作用，对Lck，Lyn，Btk，Syk和Src没有抑制活性。

靶点

EGFR
(Cell-free assay)

0.1 μM

体外研究

AG-490抑制EGF依赖的HER 14细胞增殖，IC50为3.5 μM。与特异性作用于前B细胞急性白血病（ALL）细胞抑制组成型激活的JAK2 相一致，5 μM AG-490通过诱导程序性细胞死亡，几乎完全抑制所有ALL 细胞生长，而对正常造血功能不会造成有害影响。AG-490不会抑制Lck, Lyn, Btk, Syk, 和 Src激活。AG-490 (60-100 μM) 抑制Stat3sm组成型激活，且抑制自发的或白细胞介素2诱导的蕈菌(MF)肿瘤细胞生长，IC50分别为75 μM和 20 μM。通过抑制JAK3和 STAT5a/b.的活性，AG-490有效抑制IL-2调节的人 T 细胞生长， IC50 为 25 μM。虽然5 μM AG-490 单独给药处理对FDrv210H细胞增殖没有效果，但是AG-490可以协同 STI571而增强 STI571抑制p210bcr-abl促进增殖的效果。AG-490 作用于MOPC, MPC11, 和S194细胞 ,显著抑制Stat3 组成型激活，导致显著的细胞凋亡，这种作用存在剂量依赖性。AG-490 (100 μM) 抑制Akt磷酸化, 抑制核因子-κB激活, 且激活GSK-3β,导致c-Myc降低。AG-490 (50 μM)可以诱导表达Bcr-Abl 突变型T315I 和E255K 的抗Imatinib的BaF3细胞凋亡。30 μM AG-490 不仅抑制Epo诱导的野生型JAK2磷酸化，也抑制组成型的JAK2 V617F突变型磷酸化。AG-490作用于BaF3细胞，有效抑制JAK 2 V617F 突变诱导的细胞因子非依赖的细胞生长。

体内研究

AG-490处理，大幅降低 CD45+和HLA-DR+ 细胞数，作用于骨髓时，这两种细胞数分别从48% 和46%降低到不可检测水平，作用于未处理小鼠脾脏时，这两种细胞数分别从 38%和 22% 降低到不可检测水平。[2] 在体内，AG-490 处理，引起小鼠骨髓瘤细胞凋亡，但是不抑制IL-12诱导的巨噬细胞活化和IFN-γ产量。[6]与在体外抑制 JAK2 V617F 突变活性一致，AG-490每天按0.5 mg处理裸鼠 10天，高效抑制JAK2 V617F突变诱导的肿瘤形成和肿瘤细胞入侵。